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Teoria da telegonia autoimune
Teoria da telegonia autoimune

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Anonim

A moralidade, como prática folclórica protetora, evitando o processo de degeneração da espécie.

A telegonia é uma representação estável de alguns criadores, baseada na observação de fatos inusitados de mudanças na aparência da prole, com um cruzamento não planejado.

De acordo com os conceitos modernos, a maioria dos fatos "demonstrando o fenômeno da telegonia" é o aparecimento na prole de personagens que estão ausentes em seus pais imediatos, mas que estavam disponíveis em ancestrais mais distantes. Um exemplo de livro didático é a identificação de características ocultas (recessivas) como resultado da clivagem em certas combinações de genótipos parentais, bem como atavismos, mutações secundárias espontâneas que restauram a informação genética alterada por uma mutação primária (como o aparecimento de uma cauda em uma criança humana).

Qual é o gatilho para essas mutações secundárias? Este artigo se propõe a considerar o efeito dos anticorpos anti-espermatozoides no genoma como um fator mutagênico.

A teoria autoimune da telegonia sugere que os efeitos observados vêm da influência sobre o material genético, dos anticorpos anti-espermatozoides, que se formam em várias doenças, sodomia (sexo anal, grande número de parceiros, frequência excessiva de relacionamentos), bem como como em homossexuais e vítimas de pedófilos … Além disso, quanto mais rica a experiência sexual, mais intensa e variada se forma a imunidade contra o sistema reprodutor e mais o DNA é afetado na prole. A maioria dessas gestações é abortada automaticamente, devido à deformidade incompatível com a vida. Freqüentemente, as crianças morrem de câncer ou nascem com anomalias congênitas e, muitas vezes, o casal se torna infértil.

Significado social do fenômeno

Em nosso corpo existem muitas bactérias, estreptococos, estafilococos, etc., mas eles não nos matam enquanto houver imunidade. E quando morremos, essas bactérias decompõem rapidamente o corpo.

A sociedade também. Tem até 1% de homossexuais (real, orientação não alterada sob influência do Estado. Propaganda de países ocidentais, e sectários). A sociedade, nas diferentes fases do seu desenvolvimento, os castra, apedreja, ou pendura, trata ou aprisiona, o que não contribui para a sua reprodução. Ou seja, a sociedade tradicional não é tolerante e possui imunidade. Assim que a moralidade na sociedade cai (por conta própria ou sob a influência consciente das elites), os homossexuais, como essas bactérias ou fungos, se espalham, transferem sua ideologia de Sodoma para as mentes das pessoas ao seu redor, fazem da homossexualidade um estado ideologia, começando na escola, e assim destruindo a população. de várias maneiras: os próprios homossexuais não se reproduzem, residentes propensos à sodomia ficam com infertilidade auto-imune, outras doenças sexualmente transmissíveis, e mesmo que dêem à luz, dão à luz degenerados que são até mais propenso a comportamento imoral e desvios sexuais. Nos Estados Unidos, eles permitiram transfusões de sangue para homossexuais, e não testam anticorpos anti-espermatozoides e, aparentemente, nem nos perguntam. Tudo isso, ao longo de várias gerações, leva à extinção do povo.

Os povos que sobreviveram na história são preservados pela moralidade. O único parceiro sexual em uma mulher que concebe filhos sem perversão sexual garante um baixo nível de mutações auto-imunes e a preservação da hereditariedade.

Não importa o quanto uma pessoa razoável recebeu as mutações que o tornaram razoável: evolução, criação divina ou a influência genética de uma mente mais desenvolvida, sodomia e a disseminação massiva da pederastia, pedofilia, podem retornar o pool genético da humanidade ao seu estado primário.

A promoção de relacionamentos entre pessoas do mesmo sexo, sodomia, torna-se a política do governo dos Estados Unidos. Na Europa, eles estão tentando legalizar a pedofilia. Esta é a política de genocídio dos povos da Terra, nos quais se implantam, às vezes à força, valores liberais do Ocidente, com o objetivo de degradar e eliminar fisicamente a população excessiva, do ponto de vista das elites.

A necessidade de moralidade para preservar a população é confirmada pela ciência:

Prova:

Muitas páginas da Internet com informações sobre ASA entre sodomitas e homossexuais, após serem vinculadas a elas, desaparecem da rede. Aqui estão os textos.

Ivan Kurennoy

Anticorpos anti-esperma (ASA)ou anticorpos para antígenos de espermatozóides são imunoglobulinas que são produzidas pelo sistema imunológico de mulheres e homens que suprimem a atividade dos espermatozoides. Os anticorpos anti-espermatozóides são uma das causas da infertilidade imunológica.

Em um corpo saudável de mulheres e homens, os anticorpos contra os antígenos do esperma não são formados.

Nos homens, sua aparência está associada a uma violação da integridade da barreira hemato-testicular. É uma barreira biológica que separa os túbulos seminíferos e os vasos sanguíneos. Seu dano ocorre com trauma no testículo, infecções bacterianas e virais das gônadas (epididimite, orquite), câncer testicular, com criptorquidia, varicocele, após intervenções cirúrgicas nos testículos. Após a cirurgia para criptorquidia (testículo não descido no escroto), os anticorpos anti-espermatozoides não são detectados em meninos e, em homens adultos, aparecem em 40% dos casos. ASA é um achado comum entre homossexuais e homens infectados pelo HIV.

Nas mulheres, os anticorpos anti-espermatozoides aparecem com reações auto-imunes, infecções. Eles podem se formar quando a mucosa vaginal é danificada por anticoncepcionais químicos; se o esperma entra no trato digestivo durante o sexo oral ou anal; quando o esperma entra na cavidade abdominal devido à estrutura dos genitais; com alto teor de leucócitos na ejaculação, entrada de espermatozóides na vagina, que estão associados a anticorpos anti-esperma (ligação com bissexuais, ou homossexuais passivos). Além disso, quanto mais parceiros sexuais houver, mais intensa imunidade será criada.

O aparecimento de anticorpos antiespermatozóides leva à interrupção do processo de fertilização, interfere no desenvolvimento normal do feto.

Mecanismos do efeito dos anticorpos anti-esperma nos processos reprodutivos:

  • diminuição da motilidade dos espermatozoides,
  • aglutinação de espermatozoides (colagem),
  • bloqueio da penetração dos espermatozoides através do muco no colo do útero, seu avanço através do útero e das trompas de falópio,
  • bloqueio de receptores na cabeça do esperma, que se ligam à zona pelúcida,
  • violação da capacitação (remoção da membrana da glicoproteína da célula espermática, sem a qual ela está pronta para a fertilização),
  • supressão da reação acrossomal (alterações bioquímicas na cabeça),
  • bloqueio da fusão do esperma com o oolema (membrana do ovo),
  • violação da fusão de gametas,
  • supressão do crescimento do embrião,
  • fragmentação do DNA,
  • um obstáculo para a fixação do embrião à parede do útero.

Os anticorpos anti-espermatozóides nem sempre são acompanhados de infertilidade, no entanto, se estiverem presentes no sangue de um dos cônjuges, a gravidez não ocorre em 4 casos em 10. Se outras causas de infertilidade não forem identificadas, os anticorpos anti-espermatozóides são considerados a causa.

Produção de anticorpos para espermatozoides ao usar um preservativo

O uso de preservativo ajuda a eliminar os anticorpos do esperma?

Não. Quando uma resposta de anticorpos é induzida, células de memória são produzidas e rapidamente produzem anticorpos contra qualquer exposição subsequente ao antígeno. Este é o princípio da vacinação.

Em mulheres com anticorpos anti-espermatozoides, a falta de contato com os espermatozoides devido ao uso de preservativo durante a relação sexual não terá efeito nas células de memória. A exposição subsequente a células espermáticas levará rapidamente à produção de anticorpos anti-espermatozoides novamente.

S. S. Bitkin

Anticorpos para esperma durante o sexo anal

Os anticorpos anti-espermatozoides podem surgir da relação anal?

Em homens - homossexuais passivos, a frequência de transporte de anticorpos anti-espermatozoides é muito alta. Além disso, se quiserem conceber o próprio filho e surgirem problemas de natureza fértil, é prescrito um teste de anticorpos.

Observe que, no experimento, o aparecimento de anticorpos anti-esperma em animais de laboratório é causado por inseminação anal.

Assim, parece que a entrada de espermatozoides no reto pode levar à produção de anticorpos anti-espermatozoides.

S. S. Bitkin

Patogênese da fertilidade diminuída em reações autoimunes contra espermatozóides

Bozhedomov V. A., Nikolaeva M. A., Ushakova I. V., Sporish E. A., Rokhlikov I. M., Lipatova N. A., Sukhikh G. T.

Propósito do estudo

Mostre a conexão entre as respostas auto-imunes contra os espermatozoides, suas características funcionais e a fertilidade real.

Material e métodos. O exame clínico e laboratorial de 425 homens de casais inférteis com idade entre 18 e 45 anos foi realizado; homens férteis, cujas esposas estavam grávidas com 8–16 semanas, constituíram o grupo de controle (n = 82). A análise de sêmen foi realizada de acordo com as exigências da OMS, por meio de análise de sêmen computadorizada (CASA). Determinação de anticorpos anti-espermatozoides (ASAT) em sêmen - MAR e citofluorometria de fluxo, em soro sanguíneo - ELISA. Reação acrossomal (AR) induzida por A23187 espontânea e ionóforo - usando coloração fluorescente dupla de espermatozóides usando lectina P. sativum marcada com isotiocianato de fluoresceína e lectina A. hypogaea marcada com isotiocianato de tetrametilrodamina. A avaliação do estresse oxidativo (OS) foi realizada pelo método da quimioluminescência dependente de luminol. Danos cromossômicos foram avaliados pela fragmentação do DNA por dispersão da cromatina em gel de agarose inerte com avaliação visual ao microscópio da formação de halo após desnaturação ácida do DNA e lise das proteínas nucleares.

Resultados da pesquisa

O declínio na fertilidade real é proporcional à porcentagem de espermatozoides MAR-positivos. As reações autoimunes contra os espermatozóides são acompanhadas pela superprodução de espécies reativas de oxigênio. Existe uma correlação positiva entre os resultados do teste MAR e a velocidade de rastreamento dos espermatozoides, a amplitude de oscilação da cabeça, a porcentagem de espermatozoides com RA prematuro e ausente, a porcentagem de espermatozoides com fragmentação de DNA e o grau dessa fragmentação.

Conclusão

Os principais fatores de redução da fertilidade em homens com ACAT são distúrbios funcionais dos espermatozoides: hiperativação prematura, aumento e / ou ausência de RA e aumento da fragmentação do DNA. A patogênese da patospermia na infertilidade imunológica está associada à OS.

Uma das causas da infertilidade masculina são as reações autoimunes contra os espermatozóides, que são acompanhadas pela produção de anticorpos anti-espermatozoides - ASAT [1]. Na presença de ASAT, ocorre aglutinação e diminuição da motilidade dos espermatozoides, a penetração no muco cervical e a fertilização do óvulo são prejudicadas; há evidências de que a ACAT pode ter um efeito negativo no desenvolvimento inicial do embrião, implantação e gravidez [2–7]. No entanto, a patogênese da fertilidade diminuída e aborto na presença de ASAT ainda não está clara.

Objetivo do estudo: mostrar a relação entre as reações autoimunes contra os espermatozóides, suas características funcionais e a fertilidade real.

Métodos de material e pesquisa

O exame clínico e laboratorial de 425 homens de casais inférteis com idade entre 18 e 45 anos foi realizado; homens férteis, cujas esposas estavam grávidas com 8–16 semanas, constituíram o grupo de controle (n = 82).

O exame de esperma foi realizado de acordo com as exigências da OMS [8]. O índice de qualidade do esperma (ICS) foi calculado - o número de espermatozóides com morfologia normal e motilidade progressiva na ejaculação (mln / ejaculação). Além disso, a motilidade dos espermatozoides foi avaliada usando um analisador de esperma computadorizado "MTG" (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Alemanha), o programa "medeaLAB CASA": a velocidade curvilínea (trilha) (VCL, μm / seg), velocidade retilínea (VSL, μm / seg), amplitude de movimento horizontal da cabeça (ALH, μm / seg) e linearidade (LIN,%). A determinação de ACAT IgG e IgA nos espermatozóides foi realizada pelo método MAR (reação mista antiglobulina) (Ferti Pro NV, Bélgica) e por citometria de fluxo (PCM) utilizando Facscan (Becton Dickinson, EUA) e Bryte (Bio-Rad, Itália); no soro sanguíneo - usando o anticorpo ELISA para espermatozóides (IBL, Alemanha). Com base nos resultados do teste MAR, foram identificados um grupo de pacientes com respostas imunológicas moderadamente pronunciadas (MAR% IgG = 10–49%) e um grupo com infertilidade autoimune da OMS (MAR% IgG> 50%).

Para avaliar a reação acrossomal (AR) de A23187 induzida por ionóforo, usamos o método de coloração fluorescente dupla de espermatozóides usando lectina P. sativum marcada com isotiocianato de fluoresceína (Sigma, EUA) e lectina A. hypogae marcada com tetrametilrodamina-isotiocianato, EUA 9]. A avaliação do estresse oxidativo (OS) foi realizada por meio da determinação da intensidade dos processos de radicais livres por quimioluminescência dependente de luminol [10] usando um luminômetro LKB-Wallac 1256 (Finlândia) e Quimiluminômetro-003 (Rússia). A intensidade da quimioluminescência foi avaliada pela soma da luz e amplitude máxima da luminescência, que correspondeu à taxa de formação das espécies reativas de oxigênio (ROS). Os danos aos cromossomos dos espermatozoides foram caracterizados pela fragmentação do DNA, avaliada por dispersão da cromatina (teste SCD, Espanha) em um gel de agarose inerte com avaliação visual ao microscópio de formação de halo após desnaturação ácida do DNA e lise de proteínas nucleares [11]. A porcentagem de espermatozóides com sinais de apoptose e o grau de perturbação da formação do halo foram avaliados em uma escala de 5 pontos.

O processamento dos dados estatísticos foi realizado no pacote de software Statistica (StatSoft, EUA); a mediana, M, S foram calculados, a significância das diferenças foi avaliada usando os testes de Student, Mann-Whitney e Fisher para amostras independentes, Qui-quadrado, análise de correlação foi realizada (os coeficientes R, gama foram calculados).

Resultados de pesquisa e discussão

Nos grupos de pacientes com ACAT, os índices de espermograma foram significativamente piores do que em homens férteis (p <0,05-0,01), mas na maioria dos casos correspondiam a normozoospermia [8] e não diferiam em diferentes valores do teste MAR (ver tabela; p> 0,05).

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A correlação entre a presença de ASAT e os parâmetros individuais do espermograma é fraca. Houve diferenças ao usar métodos diferentes para determinar ACAT: IR não dependeu de MAR% IgG e IgA (p> 0,05), a quantidade de ACAT no sangue, de acordo com dados de ELISA (p> 0,05), mas foi negativamente associado com a porcentagem de gametas vivos, revestidos com ACAT IgG, segundo PCM (R = 0,29; p = 0,005). Isso confirma os dados obtidos por nós anteriormente [12].

O indicador clínico - a duração da infertilidade involuntária (ABI), - ao contrário, dependia dos resultados do teste MAR IgG mesmo com normozoospermia (R = 0, 39; p = 0, 00001); além disso, os anticorpos da classe IgG mostram uma ligação 2 vezes mais forte do que IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); não há correlação entre os dados de DVB e PCM e o conteúdo de ASAT no sangue (ELISA) (p> 0,05).

Esses dados indicam que a diminuição da fertilidade no contexto de ASAT é principalmente devido a distúrbios funcionais dos espermatozóides e confirmam a opinião de que os métodos de detecção de ASAT em gametas móveis estão mais significativamente associados à fertilidade real [8, 13].

Para caracterizar a capacidade fertilizante dos espermatozoides, a avaliação da capacitância espermática (CS) e RA, que estão inter-relacionados, mas dois eventos separados, foram usados [14].

A avaliação computadorizada da mobilidade mostrou (fig. 1) que com o aumento da proporção de espermatozóides ACAT-positivos, suas velocidades retilíneas e curvilíneas, a amplitude do movimento horizontal da cabeça, ou seja.há sinais iniciais de hiperativação, que é considerada uma manifestação de Ks [15, 16].

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Normalmente, XC ocorre no trato reprodutivo feminino sob a ação de citocinas, progesterona e receptores da zona pelúcida e é uma condição para RA, um processo necessário para a penetração do ovo [16, 17]. A XC prematura antes de entrar no corpo feminino pode ser considerada um fator que reduz a fertilidade.

Anteriormente, foi demonstrado que há uma relação positiva entre a porcentagem de espermatozóides ACAT-positivos e a porcentagem de gametas que perderam prematuramente o acrossoma [18, 19]. De acordo com nossos dados atualizados, nas reações autoimunes contra espermatozóides, existem dois tipos de distúrbios: redundância de RA espontânea e insuficiência de RA induzida. Conforme visto na Fig. 2, essas violações são frequentemente observadas juntas. Quanto mais células espermáticas são cobertas com ACAT, mais pronunciadas são essas doenças: apenas 40% dos homens com infertilidade imunológica de acordo com a OMS mantêm uma AR normal, que é significativamente menor do que na fértil (p <0,001) e no grupo com MAR% IgG = 10–49% (p <0,01).

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A questão fundamental permanece obscura: as próprias reações autoimunes contra os espermatozóides causam distúrbios de AR, ou ACAT interagem com gametas, cujo acrossoma é defeituoso como resultado da ação de alguns outros fatores - genéticos ou exógenos.

Os dados obtidos sobre o efeito negativo das reações autoimunes sobre Kc e AR explicam os resultados de estudos nos quais se obteve uma diminuição no sucesso da fertilização de óvulos in vitro com espermatozoides com ACAT [5, 7]. Ao mesmo tempo, não há clareza sobre essa questão, pois, segundo os autores de recente revisão sistemática e metanálise [20], a presença de ASAT não afeta o percentual de gestações com FIV e transferência de embriões.

Nossos dados permitem explicar o aumento do percentual de gestações malsucedidas encontrado por alguns autores na presença de ASAT [2, 3].

Foi estabelecido que, durante reações autoimunes contra espermatozóides, aumenta a proporção de gametas com distúrbios na estrutura dos cromossomos. Em média, a porcentagem de espermatozóides com fragmentação de DNA na infertilidade imunológica (MAR%> 50%) é 1,6 vezes maior do que em MAR% = 10–49% (p = 0,003); dentro da faixa normal - 10 e 55% dos valores nos pacientes desses grupos (p <0,01), respectivamente. Para o grau de fragmentação do DNA, as diferenças são menos pronunciadas - 1, 25 vezes (p = 0,01); dentro da faixa normal - 21 e 55% das amostras, respectivamente. A relação entre MAR IgG e dano ao DNA é direta: R = 0,48 (p = 0,003) para a porcentagem de espermatozóides com fragmentação de DNA e R = 0,43 (p = 0,007) para o grau de dispersão da cromatina (Fig. 3) …

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A causa provável da RA prematura e do aumento da fragmentação do DNA em reações autoimunes contra espermatozóides é a OS. Sabe-se que a produção excessiva de ROS em processos infecciosos e inflamatórios, varicocele, diabetes e algumas outras doenças leva a danos à membrana espermática, diminuição de sua mobilidade e comprometimento da capacidade de fertilização [21-23]. Neste caso, as ROS são capazes de danificar diretamente o DNA dos cromossomos e iniciar a apoptose dos espermatozóides [23-25], como resultado da gravidez muitas vezes terminam em abortos espontâneos [26], anomalias congênitas e cânceres infantis podem ocorrer [25, 27]. A capacidade da ACAT de interromper o desenvolvimento do embrião tem sido discutida por um longo tempo [4], há dados experimentais que confirmam isso [28]; as respostas imunológicas contra os espermatozoides em mulheres são consideradas um fator de implantação prejudicada [29]. Mas não se sabe se há dano à estrutura do DNA durante as reações auto-imunes contra os espermatozoides. Fomos os primeiros a estabelecer [22, 30] que em pacientes com infertilidade imunológica, a produção de ROS no esperma está significativamente aumentada: há uma relação direta entre MAR% IgG e a produção de ROS (R = 0,34; p = 0,03); a relação entre a produção de ROS e a quantidade de IgG nos gametas é ainda mais forte, de acordo com os dados do PCM (R = 0,81; p = 0,007).

O papel do OS na patogênese da infertilidade imunológica masculina é confirmado pelo uso de antioxidantes que podem ligar quimicamente o excesso de ROS e prevenir o dano celular. Durante o tratamento, ocorre uma rápida diminuição na proporção de espermatozóides ACAT-positivos e normalização da RA [31].

Os dados obtidos esclarecem a patogênese da fertilidade reduzida em reações autoimunes contra espermatozoides, e tornam alguém mais cauteloso sobre o uso de métodos de fertilização in vitro, incl. injeção intracitoplasmática de espermatozoides em caso de infertilidade masculina imune, quando ocorre OS do esperma e aumenta a fragmentação do DNA. Recomenda-se a realização de mais pesquisas nesse sentido, a fim de confirmar e caracterizar quantitativamente a relação entre a fragmentação do DNA, por um lado, e os resultados do tratamento de fertilização in vitro da infertilidade imunológica em homens, por outro.

Conclusão

A fertilidade masculina nas reações autoimunes contra espermatozóides é reduzida em proporção à proporção de gametas móveis cobertos com ACAT, e é causada por distúrbios funcionais dos espermatozóides: hiperativação prematura, distúrbios de RA e aumento da fragmentação de DNA associada a OS.

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